他翻到关键页，指尖压着报告边缘，微微发抖。

那是厚厚一迭免疫组化染色切片图，每一张都是放大四百倍的海马体ca1区和ca3区冠状切面。

显微照片上，蓝色的苏木精染色勾勒出神经元细胞核的轮廓，棕色的免疫过氧化物酶染色标记了β-淀粉样蛋白的沉积斑块。

以王东来在生物学上的知识储备，一眼就看出这组切片的病理对比意义，正常对照组、模型组、给药低剂量组、给药中剂量组、给药高剂量组、阳性药对照组，六列并排。

“海马区神经元密度，给药组比对照组高出接近一半。”

百里秀用指尖敲了敲第一排柱状图，柱状图上的误差棒极短，说明组内数据高度一致，不是偶然偏差。

“我们用了neun免疫荧光标记加体视学定量分析，每一组计数了三千个以上的神经元。模型组ca1区神经元密度只有正常组的百分之六十几，而高剂量给药组几乎恢复到正常组的百分之九十五。”

他翻到下一张，指着显微镜视野下几团深棕色的斑块状沉积物，那些是β-淀粉样蛋白（aβ）的核心斑块，老年痴呆最标志性的病理改变，也是过去三十年来全球各大药企投入数千亿美元、折戟无数的头号靶点。

“β-淀粉样蛋白沉积，阿尔茨海默病的核心病理标志，给药组减少了接近百分之九十。”

他加重了语气，又重复了一遍：“百分之九十，不是百分之二十，不是百分之三十，是九十。目前全球已经获批上市的最好的单克隆抗体药物，aβ清除率能做到多少？最好的也就百分之几十，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险，fda批它们的时候都要求附加黑框警告。我们的sn-1，至少在小鼠模型上，找不到明显的毒副作用。”

他的手指继续往下翻，语气激动地介绍道：“tau蛋白过度磷酸化水平，另一个核心病理指标，神经原纤维缠结的主要成分，几乎回到正常范围。我们用at8和phf-1两种单克隆抗体做了双重标记，结果一致。pi3k/akt通路被显著激活，gsk-3β的磷酸化水平下调了约六成。这就是tau蛋白过度磷酸化被抑制的直接分子机制，sn-1激活了一条神经保护信号通路，把那个失控的磷酸化开关重新拧了回去。”

他把报告翻到最后一组数据，深呼了一口气，像是要把所有震撼都压进这最后一页。

“更关键的在这里，神经元突触可塑性标志物synaphys的表达量上调了将近两倍。psd-95蛋白，也就是突触后致密区的核心支架蛋白，上调了约一点七倍。这意味着sn-1因子不只是在清除已有的病理蛋白、不只是在做垃圾清理，它在主动促进新突触的形成，它在让神经元重新建立连接。简单说，它是在让大脑重新生长。”

他的语速越来越快，像是在追赶脑子里不断涌出的结论：“目前全球所有已上市或在研的阿尔茨海默病药物，没有哪一个能做到这个水平。aducanuab做不到，lecaneab做不到，donaneab也做不到。它们最多延缓病程下降的斜率，给患者多争取几个月的延缓，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险。但sn-1，至少在小鼠模型上，直接逆转了认

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