清理活性氧、清理自由基的。

而活性氧、自由基是干啥的？

心肌梗死那一刻，最致命的不是缺血本身。

而是缺血之后，血管又重新打通的那一瞬间。

血流回来了，氧又跟着回来了。

可这个时候心肌细胞已经被缺血折腾得半死不活，线粒体一被氧气重新激活，瞬间就喷出大量活性氧。这一波“氧化爆发”，能把心肌细胞直接撕碎。

这一段，叫【缺血再灌注损伤】。

心肌梗死患者最后到底活不活得过来，能不能保住心功能，很大程度上就看这一波。

天然的s0d和cat，分子量大，过不了血脑屏障，过血管壁也费劲，进不到心肌细胞里头去。而单原子纳米酶，理论上能。

而且单原子尺度，催化效率比传统酶还高。

这是一个能救命的方向。

吴开教授他们这一组，做的就是这一摊。

李东看到这儿，心里不自觉的就认真了。

他之前在群里跟门捷列夫、居里夫人讨论的那些东西，再玄乎，毕竟还是科学游戏。

这一摊，是真的能抠出几条人命的。

他往下接着翻。

【现有瓶颈】。

这一段，是李东今天看的所有内容里，最难啃的一部分。

文档讲得很直白。

这一类单原子纳米酶，做出来不难。

真正难的是……

把它做出来以后，你得知道这个铁原子（或者其他原子）到底嵌在哪儿、跟周围哪几个原子配位、键长是多少、电子结构是什么样。

不知道这些，你就没法去优化它。

不能优化，临床那一关就过不了。

而要知道这些……

你就得有那么一根能问问这一个铁原子你叫啥、你现在干嘛的“嘴”。

这根“嘴”，就是sx-st。

文档里列了一连串当前国际上的瓶颈点。

最关键的两条，李东盯着看了好久。

第一条：测量算子的病态性。

把那一组采集到的、稀稀拉拉的隧穿谱，反推回原子周围的配位场张量这一步。

走的是反问题那一套。

而这个反演问题是病态的，你输入端一点点小扰动，输出端就能放大到天上去。

吉洪诺夫正则化一硬上，第三配位壳层那一块的峰位永远糊成一团，分辨不出来。

第二条：基函数互相打架。

换了三组基去展开，每一组给出来的相位互相矛盾，硬生生差出一个n。

这就意味着你看见的所谓“x-ert判据”：e,冬n根本就立不起来。

你说你测到了一个铁原子？

你怎么证明你测的不是它隔壁那个？

这就是整个项目卡了好几年的两堵墙。

李东看到这一节的时候，下意识的揉了揉眉心。

他翻到u盘里的【前人实验记录】那个文件夹。

里面第一篇就是吴开课题组三年前的内部纪要。

里头一开始还在尝试改针尖材料，从普通的钨改成ptl

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